Anemia feriprivă la copii [referat]
Anemia feriprivă la copii
Cuprins:
1. Anemie – difinitie.
2. Anemii – clasificare.
3. Anemia carentiala feripriva – generalitati
4. Anemia carentiala feripriva – epidemiologie
5. Anemia carentiala feripriva – clasificare
6. Anemia carentiala feripriva – etiopatogenie
7. Anemia carentiala feripriva – diagnostic
8. Anemia carentiala feripriva – tratament
9. Bibliografie
1. Anemie – difiniţie.
Anemia este starea patologică determinată de scăderea concentraţiei sanguine a hemoglobinei su nivelul normal characteristic vîrstei pacientului, frecvent în asociere cu reducerea numărului de eritrocite în o unitate de volum a sângelui. (difiniţie după Harper Collins)
2. Anemii – clasificare.
I. Anemii prin dereglari de formare a eritrocitelor
1. Anemii fierodeficitare
2. Anemii B12-deficitare
3. Anemii prin deficit de acid folic
4. Anemii aplastice
5. Anemii metaplastice
6. Anemii renale
7. Anemii in bolile cronice
II. Anemii hemolitice
A. Anemiile hemolitice ereditare
1. Anemiile hemolitice ereditare ca rezultat al dereglarii structurii membranei eritrocitelor (Membranopatiile)
a. Dereglarea structurii proteinelor membranei eritrocitare
• Microsferocitoza ereditara
• Eliptocitoza (ovalocitoza) ereditara
• Stomatocitoza ereditara
b. Dereglarea structurii lipidelor membranei eritrocitare
• Acantocitoza ereditara
• Anemia hemolitica ereditara determinata de dereglarea de reinnoire a fosfatidilcolinei
2. Anemiile hemolitice ereditare ca rezultat al dereglarii activitatii enzimelor eritrocitelor (Enzimopatiile)
a. Deficit de enzime ale suntului pentozelor: glucozo-6-fosfatdehidrogenaza
b. Deficit de enzime ale glicolizei anaerobe
• Deficit al piruvatkinazei
• Deficit al glucozo-fosfatizomerazei
• Deficit al hexokinazei
• Deficit al fosfofructokinazei
• Deficit al fosfoglicerokinazei etc.
c. Anemiile hemolitice ca rezultat al dereglarii metabolismului glutationului
• Deficit al glutationreductazei
• Deficit al glutationperoxidazei
• Deficit al glutationsintetazei
d. Anemiile hemolitice ca rezultat al dereglarii activitatii enzimelor care participa la utilizarea ATP
• Deficit de adenozintrifosfataza
• Deficit al adenilatkinazei
e. Anemiile hemolitice ca rezultat al dereglarii metabolismului nucleotidelor: deficit al ribofosfat-pirofosfatkinazei
3. Anemiile hemolitice ereditare ca rezultat al dereglarii structurii sau sintezei lanturilor de globina (Hemoglobinopatiile)
a. Anemiile ca rezultat al dereglarii de sinteza a lanturilor de globina: diverse forme de talasemie
b. Anemiile ca rezultat al dereglarii structurale a globinei
• Hemoglobinopatiile S, C, D, E s.a.
• Hemoglobinopatiile cu hemoglobine instabile.
B. Anemiile hemolitice dobindite
1. Anemiile hemolitice ca rezultat al actiunii anticorpilor antieritrocitari
a. Anemiile hemolitice izoimune
• BHNN
• Anemiile hemolitice posttransfuzionale
b. Anemiile hemolitice autoimune prin anticorpi impotriva antigenilor eritrocitelor din singele periferic
• Anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi la cald
– Idiopatice
– Simptomatice (pe fundalul altor maladii – leucemie limfocitara cronica, limfoame maligne, mielofibroza idiopatica, LES, arttrita reumatoida, hepatite, etc.)
• Anemiile hemolitice autoimune cu anticorpi la rece
– Idiopatice
– Simptomatice (mielofibroza idiopatica, leucemie limfocitara cronica)
• Anemiile hemolitice autoimune cu aglutinine complete la rece
– Idiopatice (boala cu aglutinine la rece)
– Simptomatice (pe fundalul mononucleozei infectioase, pneumoniei virale)
• Anemiile hemolitice cauzate de hemolizine bifazice (hemoglobinuria paroxistica a frigore)
– Idiopatice
– Simptomatice (la bolnavii de sifilis)
c. Anemiile hemolitice cu anticorpi impotriva antigenilor eritrocariocitelor maduvei oaselor
• Idiopatice
• Congenitale de tipul Blackfan-Diamond
• Simptomatice (pe fundal de timom, leucemie limfocitara cronica, maladia Hodgkin, LES)
2. Anemiile hemolitice ca rezultat al modificarii structurale a membranei eritrocitare determinata de mutatia somatica
• Maladia Marchiafava-Micheli
3. Anemiile hemolitice ca rezultat al distructiei mecanice a eritrocitelor
a. Hemoglobinuria de mars
b. Plastia valvelor cardiace
c. Hemangiomatoza
d. Splenomegalii masive
e. Sindromul CID
f. Sindromul hemolitic uremic
g. Purpura trombocitopenica trombohemolitica
4. Anemiile hemolitice prin actiunea agentilor chimici
a. prin actiunea plumbului si a altor metale grele
b. prin intoxicare cu acizi
c. prin actiunea substantelor hemolitice organice
d. prin abuz de alcool cu afectarea ficatului (sindromul Zieve)
5. Anemiile hemolitice prin actiunea agentilor infectiosi (malaria, toxoplasmoza)
3. Anemia carentiala feripriva – generalitati
Cea mai prevalenta boala de nutritie din lume, cu impact medico-social. Afecteaza peste 25% din populatia generala (1,8 miliarde de oameni). Este şi cea mai frecventa forma de anemie la varsta de sugar si copil mic (reprezentand 90% din anemiile copilului). Copilul are perioade de vulnerabilitate pentru anemie prin carenta de Fe. Femeia anemica la virsta fertilitatii reprezintă un risc major pentru deficit nutritional precoce la copil.
Organismul are nevoie de fier pentru a produce hemoglobina -pigmentul din globulele rosii care transporta oxigenul de la plamani la celulele corpului. Carenta fierului din organism duce la anemia carentiala feripriva.
Anemia se caracterizeaza prin nivelul scazut de hemoglobina si de globule rosii din sange. Intrucat globulele rosii au rolul de a a transporta oxigenul in corp, anemia duce la scaderea cantitatii de oxigen care ajunge la celule si tesuturi.
4. Anemia carentiala feripriva – epidemiologie
Anemia fierodeficitară reprezintă o majoră problemă de sănătate publică atât în ţările în curs de dezvoltare, cât şi în statele industrializate, afectând individual şi economic populaţia. Consecinţele AF unt de o importanţă semnificativă pentru copii şi adolescenţi, incluzând dereglări ale funcţiei imune, reţinerea în dezvoltare fizică şi psihomotorie, potenţial deficit ireversibil în sistemul de coagulare şi a funcţiei motorii.
Deficienţa latentă de fier se înregistrează la 30% din populaţia întregului glob iar la copii din ţările în curs de dezvoltare mai mult de 50%.
AF prezintă o prevalenţă maximă printre copii de vârsta de 6-20 luni de viaţă (ceva mai devreme pentru cei prematuri) şi în perioada pubertăţii. În ţările în curs de dezvoltare AF constituie 36% la copiii sub 5 ani, în ţările industrializate 20%.
Conform unor rapoarte recente s-a constatat AF la 10% dintre copiii de la 1-2 ani în Marea Britanie, 9 % în SUA (pentru aceeaşi categorie de vârstă) şi 3 % de la 3- 5 ani. În Rusia de deficienţă de fier (forma latentă sau anemie propriu-zisă ) suferă 76% copii de vârstă fragedă şi 17,5% de vârstă şcolară.
5. Anemia carentiala feripriva – clasificare, factorii de risc
Clasificarea conform gradului de severitate
AF uşoară:
Hb – 120-91g/l (copil > de 5 ani)
Hb – 110-91g/l (copil < de 5 ani)
AF medie:
Hb – 90-71g/l
AF gravă:
Hb – 70-51g/l
Factori de risc ai AF
• Nivel insuficient de fier în organism (dereglarea circulaţiei sanguine fetoplacentare, hemoragii fetomaterne şi fetoplacentare, sindromul transfuziei fetale în cazul sarcinii multiple, melena intrauterină, prematuritate, anemie gravă şi de durataă la gravidă, ligaturarea precoce sau tardivă a bontului ombilical, hemoragie intranatală în urma traumatismului prin intervenţii obstetricale sau a anomaliei de dezvoltare a placentei şi vaselor ombilicale).
• Necesităţi crescute a organismului în fier (prematuritate, copii cu masa corporală marla naştere, copii în a doua jumatate a primului an de viaţă, adolescenţi).
• Insuficienţa de fier în alimentaţie (introducerea timpurie a alimentaţiei artificiale, alimentaţie preponderent cu lapte de vaci sau capre, cu amestecuri neadaptate, făinoase, lactate sau dietă lacto-vegetariană, dietă neechilibrată).
• Pierderi de fier în urma hemoragiilor de diversă etiologie, dereglarea absorbţiei intestinale (maladii inflamatorii cronice ale intestinului, sindrom de malabsorbţie) precum şi metroragiile însemnate şi îndelungate la fetiţe.
• Dereglarea metabolismului Fe în organism (dezechilibrul hormonal prepubertar şi pubertar).
• Dereglarea transportului şi utilizării Fe în organism (hipo şi atransferinemia, enzimopatii, procese autoimune).
• Reabsorbţia insuficientă a Fe în tractul gastrointestinal (stări agastrale şi postrezecţionale).
• Maladiile parazitare.
Grupuri de risc înalt
• Copii prematuri
• Copii din sarcină multiplă sau asociate cu gestoze, insuficienţă feto-placentară, complicaţii ale patologiilor cronice la gravidă
• Copii cu dismicrobism intestinal şi alergie alimentară
• Copii ce sunt alimentaţi artificial
• Copii cu creştere accelerată
• Copii cu hipotrofie
• Copii cu rahitism
• Copii frecvent bolnavi.
6. Anemia carentiala feripriva – etiopatogenie
Aportul insuficient de fier apare in urmatoarele conditii clinice:
– alimentatie artificiala prelungita, cu lapte de vaca (anemia laptelui de vaca) sau preparate de lapte praf. Laptele de vaca este un aliment sarac in fier, de aceea majoritatea preparatelor adaptate, recomandate sugarilor, stmt imbogajite cu fier; daca nu se pot asigura form u le adaptate, aportul de ficr cstc insuficient;
– alimentatia excesiva cu fainoase (contin fitati si fosfap care formeaza cu fierul saruri insolubile);
– absenta carnii din alimenlatie;
– re
gim vegetarian exclusiv, fara alimerite de origine animal, impus de unele religii; prematuritatea;
– gemelaritatea (transfuzii feto-fetale);
– diversificarea incorecta si tardiva;
– deficiie severe de absorbte a Fe. in: celiachie, diarei cronice, malnutritie, patazitoze intestinale.
Carenta de fier la mamici trebuie cautata sistematic, pe tot timpul sarcinii.
Pierderi de Fe prin sangerari mici si repetate:
Nou nascut: sangerari din cordonul ombilical (50 ml echivaleaza cu 500 ml la adult), boala hemoragica a nou nascutului, ligatura precoce a cordonului ombilical (inainte de incetarea pulsatiilor).
Sugar si copil:
– hernie diafragmatica;
– hernie hiatala;
– parazitoze intestinale (ankilostomiaza);
– alergia la proteinele dm laplele de vaca (hemoragii oculte 111 sutiLiii);
– polipi rectali sau polipozs intestinale (sangcrare digestiva cronica);
– boala ulceroasa cu sangerars cronica;
– diverticulul Meckel;
– angiomul intestinal;
– menstruate prelungita, neregulata, abundenta.
Anemii prin consum crescut de Fe si deturnarea fierului in infectii cronice şi prelungite, cum sunt:
– osteomielita;
– tuberculoza;
– infectiilc urinare;
– hemosideroza pulmonara (cauza exceptionala).
Stadiile evolutive ale deficitului de fier
| Stadiul deficitului de fier | Nivelul feritinei serice | Fierul seric | Conţinutul hemoglobinei |
| Deficit prelatent | redus | normal | normal |
| Deficit latent | redus considerabil | redus | normal |
| Anemie cu deficit de fier | foarte redus | redus | scăzut (anemie) |
Stadiul I, sau deficitul prelatent de fier, se caracterizează prin deficit de fier în ţesuturi cu reducerea nivelului de feritină şi hemosiderină în măduva oaselor, ficat, splină, muşchii scheletului, ce se confirmă prin determinarea nivelului de feritină în plasmă. O mare importanţă clinică, reflectată anterior, are faptul că, cantitatea feritinei în plasmă, determinată imunologic, este proporţională cu re¬zervele fierului în organism. Există o corelaţie strictă între concentraţia feritinei în plasmă şi depozitele fierului în organism.
Stadiul II, sau deficitul latent de fier, se caracterizează prin reducerea considerabilă a feritinei cu epuizarea depozitelor de fier. Se micşorează şi concentraţia fierului seric. Conţinutul hemoglobinei se menţine încă în limite normale.
Stadiul III, sau anemia cu deficit de fier, este etapa cea mai avansată a deficitului de fier, când fierul nu ajunge deja şi pentru eritropoieză şi apare anemia manifestă. Stadiul anemic, de asemenea, are o evoluţie insidioasă. Simptomele incluse în sindromul anemic timp îndelungat nu sunt exprimate din cauza mecanismelor compensatorii. Paloarea tegumentelor progresează foarte lent şi de obicei tardiv este observată de însuşi pacient şi de persoanele care îl înconjoară. Din acest motiv la momentul adresării bolnavului la medic anemia este destul de pronunţată. Deseori conţinutul hemoglobinei de 30-40 g/l surprinzător este bine tolerat de bolnav.
Fierul participă la sinteza hemoglobinei. în condiţiile de deficit de fier suferă formarea hemoglobinei cu dezvoltarea anemiei, care clinic se manifetă prin sindromul anemic – simptome cauzate de hipoxie şi mecanisme de compensare (tahicardie etc). De menţionat, că nici o celulă în organism nu funcţionează normal fără fier, prezent în enzimele celulelor – citocromul C, citocromoxidaza, cata-lazele etc. Deficitul de fier reduce activitatea acestor enzime, având drept urmare dereglarea metabolismului celulelor şi dezvoltarea unui şir de schimbări trofice în ţesuturi. în primul rând suferă celulele cu activitate mitotică înaltă, printre care figurează şi celulele mucoasei tractului gastrointestinal cu dezvoltarea proceselor de distrofie şi atrofie a mucoasei, începând cu mucoasa cavităţii bucale şi terminând cu mucoasa colonului. Dacă nu va fi efectuat tratamentul la timp, atunci atrofia mucoasei devine ireversibilă, conducând la diminuarea digestiei şi absorbţiei substanţelor alimentare în intestin – situaţie similară cu sindromul de malabsorbţie.
Este stabilit că la gravidele cu anemie fierodeficitară mai frecvent se întâlnesc diverse complicaţii – insuficienţa contractilă a uterului, hemoragie hipoto-nică, făt mort etc.
Copiii care suferă de anemie fierodeficitară de 2-3 ori mai frecvent se îmbolnăvesc de infecţii respiratorii acute şi au dereglări din partea tractului digestiv. Aceşti copii întârzie în dezvoltarea fizică şi psihomotorie.
Dereglările enumerate mai sus la pacienţii cu alte anemii nu se întâlnesc, deoarece ele sunt cauzate nu de hipoxie, ci de deficitul de fier în ţesuturi. Toate acestea formează o simptomatologie specifică pentru deficitul de fier în ţesuturi (sideropenie).
Din cele expuse ne convingem că este vorba nu numai de anemie, da
r şi de modificări în ţesuturi mult mai profunde, cauzate de deficitul de fier. Mai corect ar fi să numim patologia în cauză “boală fierodeficitară”.
Aşadar, în tabloul clinic al anemiei fierodeficitare deosebim două sindroa-me principale – anemic şi sideropenic. Sindromul sideropenic este caracteristic pentru anemia fierodeficitară şi permite de a efectua clinic diagnosticul diferenţial al acestei anemii de alte anemii.
Frecvenţa înaltă a anemiei fierodeficitare, invalidizarea copiilor şi femeilor de vârstă reproductivă au servit ca temei pentru Organizaţia Mondială a Sănătăţii de a aborda problema lichidării deficitului de fier şi a vindecării “hemoglobinice” a populaţiei.
7. Anemia carentiala feripriva – diagnostic
Rezervele martiale ale fatului se constituie in ultimele doua-trei luni de sarcina prin transfer transplacentar dc la mama. La nastere, un nou nascut eutrofic are in depozite 250 mg Fe, iar la un an are 450 mg Fe. Un prematur cu greutate de l .500 g la nastere are un depozit de numai 122 mg Fe. Nevoia zilnica dc Fe pentru sugarul la termen este de 1 mg/kg/zi, iar la prematur dc 2-5 mg/kg/zi. Plecand de la aceste date, subliniem ca debutul anemiei feriprive este situat la varsta de 2-3 luni pentru prematur si de 5-6 luni pentru sugarii eutrofici.
Anamneza va preciza conditiile etiopatogenice enu¬merate anterior, insistand pe: prematuritate, gemelaritale, alimentatie prelungita cu lapte praf (exceptind preparalele adaptate, imbogatite cu fier) sau cu lapte de vaca, diversificarea incorecta si tardiva, infectii repetate, infestalii parazitare etc.
Semnele clinice sunt nespecifice:
– apatie, oboseala la supt, adinamie;
– somnolenta sau iritabilitate;
– anorexic, apetit capricios;
– febra “sideropemca”, infectii trenante;
– transpiratii abundente;
– curba ponderala stationara, turgor flasc;
– retard psihomotor:
– tegumentc palid-albe; paloarea se cauta la palme, plante, conjunctive;
– par uscat si friabil;
– unghii plate;
– tahicardie, sufluri sistolice apicale;
– limba lucioasa, stomatita angulara.
Examenele de laborator
Hemoglobina este scazuta, de obicei sub 10g/dl, iar hematocritul sub 35%. Parametrii eritrocitari sunt reprezentati de CHEM – scazut sub 26% – si VEM – sub 80 mm3 (definind hipocromia si microcitoza). Numarul reticulocitelor este normal sau usor scazut.
Frotiul de sange periferic are о mare importanta in definirea carentei martiale, descriinduse: hipocromie, microcitoza, poikilocitoza, anizocromie, anizocitoza, in formele severe anulocite si hematii in „semn de tras la tinta”.
Dozarea Fe seric va nota scaderi ale acestuia, sub 60 micrograme/100 ml. Capacitatea de legare a transferinei este crescuta peste 350 micrograms/100 ml. Dozarea redioimunologica a feritinei serice poate sa anticipeze cu 1-2 luni exprimarea clinica a carentei martiale.
Medulograma (examenul de maduva) este rareori necesara; daca totusi s-a practicat ne va arata о celulantate bogata, cu hipcrplazis eritroica moderata si cu prezenta de eritroblasti mici, crenelati -eritroblasti feriprivi. Coloratia Pearls demonstreaza absenta fierului din depozite.
Diagnostic diferenţial
Anemia fierodeficitară cel mai frecvent trebuie diferenţiată de alte anemii, care la fel se caracterizează prin hipocromia eri-trocitelor – maladia Marchiafava-Micheli, talasemie, anemii sideroacrestice, anemii din bolile cronice.
La pacienţii cu maladia Marchiafava-Micheli se dezvoltă deficitul de fier cauzat de hemoglobinurie. Eritrocitele sunt hipocrome şi fierul seric este scăzut, iar în perioada crizelor hemolitice creşte temporar. Maladia Marchiafava-Micheli se deosebeşte de anemia fierodeficitară prin semne de hemoliză intravasculară (bilirubinemie indirectă, hemoglobinemie, hemoglobinurie, hemosiderinurie, re-ticulocitoză), testul Ham şi proba cu zaharoză pozitive.
In cazurile de talasemie eritrocitele sunt hipocrome şi la majoritatea din ele pe fundalul hipocromiei în centru se observă un punct hemoglobinizat, din care cauză eritrocitele date au fost numite “eritrocite de tras în ţintă”. Conţinutul fierului seric, spre deosebire de anemia fierodeficitară, este majorat. Concomitent se depistează şi sindromul de hemoliză. în diagnosticul diferenţial este importantă şi electroforeza hemoglobinei, care confirmă diagnosticul de talasemie şi identifică varianta ei.
În anemiile sideroacrestice ereditare ori dobândite ionii de fier nu se utilizează (acresia). Ei se depun în ţesuturi şi organe (ficat, pancreas etc.) cu dezvoltarea hemosiderozei secundare. Eritrocitele la pacienţii cu anemii sideroacrestice sunt hipocrome; deşi conţinutul fierului seric este majorat, în măduva oaselor creşte procentul sideroblaştilor ce confirmă acumularea fierului în ţesuturi.
Anemiile din bolile cronice determinate de redistribuirea fierului în organism se dezvoltă la pacienţii cu procese infecţioase acute sau mai frecvent cronice (sepsis, tuberculoză, osteomielită, abces pulmonar, bronşiectazie, empiem pleural, peritonită, endocardită septică etc), când are loc activizarea sistemului macrofagal, care prin diverse mecanisme contribuie la depunerea fierului în ţesuturi sub formă de feritină şi hemosiderină, lipsind astfel eritropoieza de ioni de fier în cantitate suficientă. Prin urmare, la aceşti pacienţi nu are loc micşorarea conţinutului fierului în organism, ceea ce se confirmă prin majorarea nivelului de feritină în ser. Eritrocitele sunt hipocrome (rar normocrome). Conţinutul fierului seric este normal sau scăzut moderat. Depistarea anemiei hipocrome pe fundalul normal al feritinei şi fierului seric asociată cu un proces infecţios din cele enumerate mai sus permite de a considera anemia ca urmare a redistribuirii fierului în organism şi de a o diferenţia de anemia fierodeficitară.
8. Anemia carentiala feripriva – tratament
Tratamentul profilactic va fi inceput din perioada prenatala, prin cautarea sistematica a carentei martiale la gravida. In luna a 5-a – a 6-a de sarcina orice gravida isi va face controlul hemoglobinei, iar la valori sub 12 g% si hematocrit sub 40% i se va prescrie un regim alimentar bogat in fier si о suplimentare terapeutica de fier, in doza de 50-100 mg/zi (un drajeu de Glubifer zilnic, in ultimele luni de sarcina).
Ligaturarea cordonului ombilical la nou nascut va fi facuta dupa incetarea pulsatiilor (microtransfuzie placentara in cantitate de 60-70 ml). La sugarii alimentati artificial, diversificarea va fi initiata precoce (la 3-3.5 luni), prin adaugarea in supa de zarzavat a carnii mixate, legumelor verzi, a galbenusului dc ou si ficatului. Prematurii, dismaturii si cei nascuti la mame cu carenta martiala demonstrata, precum si copiii cu hemoragii la nastere vor primi о profilaxie sistematica cu fier oral. Incepand de la varsta de 2 luni, cu 0,5 1 mg/kg/zi de Fe elemental, pe tot parcursul primului an de
viata.
Tratamentul curativ
– A. Tratamentul cu preparele de Fe cu administrate orala este apreciat ca fiind cel mai logic. Doza zilnica de Fe elemental este de 5-6 mg/kg/zi si esle admnistreaza timp de 6-8 saptamani. Se pot folosi urmatoarele preparate:
Ferronat (Galena Opava) – suspensie (100 ml) aromatizata pentru administrare orala, continand fumarat feros,3 g/100ml; o lingurita (5 ml) contine 150g fumarat feros, respectiv 50 mg fier elemental. Copiii sub 3 ani vor primi 5 mg/kg corp/zi ficr elemental, iar pcste aceasta varsta 1/2 din doza adultului, respectiv 1-2 lingurite/zi.
Ferrum Hausaman (Vifor) are drept constituent prin¬cipal polimaltozat de hidroxid de fier trivalent. Se gaseste sub forma de fiole pentru administrarc parenterala, solutie buvabila pentru administrare sub forma de picaturi si sirop.
Ferrum Hausaman solutie buvabila de administrat sub forma de picaturi contine un complex polimaltozat de hidroxid de fier trivalent, 1 ml din solutie continand 50 mg fier. Dozele recomandate sub varsta de 1 an sunt de 10-20 picaturi/zi pentru tratamentul curativ si 2-4 pic/zi pentru tratamentul profilactic (prematuri: 2 pic/zi). Doza creste la 20-40 pic/zi peste varsta de 1 an si la 80-100 pieaturi la adolescent.
Ferrum Haussman sirop este un complcx polimaltozal de hidroxid de fier, 1 ml = 10 mg fier. Se administreaza cu lingurita; о lingurita (5 ml) corespunde unei cantitati de 50 mg fier, doza recomandata copilului de 10 kg. Sub aceasta greutate, se va administra mai putin de 1 lingurita/zi. Copilul de 10-12 ani va primi 2 lingurite/zi (50-100 mg fier), iar adolescentul cu anemie feripriva, 3 lingunte/zi.
Ferglurom (Biofarm) fiole de 5 ml cu solutie buvabila, continand gluconat feros (100 sau 200 mg), corespunzator unei cantitati de fier elemental de 12 mg, respectiv 24 mg fier. Doza recomandata sugarilor este de 150 mg/zi, iar copiilor mici intre 200-600 mg gluconat feros/zi. Aceasta doza se va fractiona in trei prize si va fi administrata in afara meselor. Se incepe cu о doza mai mica, care apoi se creste progresiv.
Fer-sol (Eipico). Solutie buvabila de citrat de fier colina in doza ce 1 ml = 200 mg citrat de fier colina = 24 mg fier elemental. Doza recomandata sub 2 ani este de 5 pieaturi de 3 ori/zi, mtre 2-6 ani, 10 pic x 3/zi, intre 6-10 ani. 15 pic x 3/zi.
Ferro Gradumet (Galenika) este conditional sub forma de drajeuri retard, care contin sulfat feros anhidru in doza de 325 mg, corespunzator unei cantitati de fier de 105 mg. Doza recomandata pentru copilul mare si adolescent este de 1 drajeu/zi.
Eficienta terapiei cu preparatc dc fier se controleaza prin aparitia „crizei reticulocitare”, care este sesizata intre a 5-a si a 10-a zi de la inceperea terapiei. Dozele mari de vitamina С favorizeaza absorbtia fierului.
Efectele secundare ale terapiei orale pot fi reprezenlate de aparitia varsaturilor, a scaunelor diareice si a colicilor abdominale (se intrerupe terapia). In conditiile unei eficiente terapeutice demonstrate, dupa revenirea la normal a hemoglobinei si hematocritului, terapia se continua inca 4-6 saptamani pentru acoperirea depozitelor martiale.
– B. Terapia parenterala cu Fe este rareori necesara in pediatrie, avand indicatii majore in: tulburari severe de absorbtie, malnuiritie severa cu toleranta digestiva scazuta, neglijarea administrarii orale, sangerari cronice, intoleranta digestiva a medicamentelor cu administrare orala. Pentru tratamentul parenteral, este folosit preparatul Fe polimaltozat, fiole a 2 ml cu 100 mg Fe, in doze de 0,5-1 ml pe priza, la interval de 2 zile, in administrare i.m.
Ferrum Haussman fiole este destinat exclusiv administrarii intramuscu1are si are о concentrate de 50 mg/ml (fiole de 2 ml- 100 mg). Doza maxima tolerata de sugar este de 0,5 ml/zi (25 mg fier). Sugar intre 5-10 kg – 1 ml/zi, copil – 1 fiola pe zi. Se calculeaza cantitatea totala de fier necesara, in functie de greutate, nivelul actual al hemoglobinei si nivelul hemoglobinei la care, se doreste sa se ajunga. Tehnica injectiei intramusculare cu preparate injectabile de fier este diferita de a unei injectii i.m. cu solutii apoase si trebuie respectata intocmai. Administrate parenteral, preparatele de fier pot produce reactii alergice sau anafilactice.
– C. Transfuzia de sange sau masa eritrocitara (hematii spalate) este rezervata anemiilor foarte grave, cu hemoglobina mai mica de 5 g/100 ml, sau anemiilor din infectiile severe ale copilului, in cere exista pericol de insuficienta cardiaca energodinamica. Se prefera masa eritrocitara izogrup, izo-Rh, in doza de 10 ml/kg/ transfuzie.
Controlul eficienţei terapiei:
Indici ai efectivităţii terapiei administrate:
• Ameliorarea stării pacientului
• Reticulocitoza la a 10-14 zi de la debutul tratamentului
• Restabilirea nivelului de Hb în 3-4 săptămâni
• Creşterea lunară a Hb cu 10-20 g/săptamânal în primele 2-3 saptamâni, ulterior mai lent
• Normalizarea indicilor clinici şi de laborator la sfirşitul cursului de tratament.
Prognosticul:
Evoluţia şi prognosticul anemiei feriprive sunt favorabile, cu condiţia înlăturării cauzei generatoare. Formele uşoare au tendinţa la autocorecţie prin creşterea absorbţiei fierului şi reconstituirea rezervelor, realizabilă în condiţiile unui aport adecvat de Fe.
Lipsa răspunsului la tratamentul cu Fe ridică problema:
– corectitudinii diagnosticului etiologic (asociere cu afecţiuni inflamatorii, boli hepatice sau renale etc.)
– justeţei prescripţiei terapeutice ( doza, calea de administrare, durata)
– respectării indicaţiilor terapeutice;
– existenţei unor boli asociate sau complicaţii nerezolvate (sângerare, enteropatie exsudativă şi/sau hemoragică, malabsorbţie, carenţă asociată de acid folic)
Supravegherea pacienţilor cu AF
• Pe parcursul tratamentului la fiecare 10-14 zile se vor efectua:
– Examenul clinic
– Analiza generală a sângelui (Hb, eritrocite, morfologia eritrocitelor, leucograma)
• După normalizarea nivelului Hb în fiecare lună timp de 1 an se vor efectua :
– Examenul clinic
– Examenul de laborator (Hb, Eritrocite-număr şi particularităţi morfologice), IC, reticulocite, leucograma)
• Apoi trimestrial în urmatorii 3 ani se vor verifica:
– Hb, Eritrocitele, IC, reticulocitele, leucograma,feritina
• Copii se scot de la evidenţă şi se transferă din grupa a II-a de sănătate în grupa I după 1 an de la normalizarea indicilor clinici şi de laborator
• Toţi copiii prematuri sunt supravegheaţi în primul an de viaţă.
Complicaţiile AF
• tulburări de creştere
• ritm cardiac accelerat sau neregulat
• retard fizic şi mintal
• incidenţa crescută a intoxicaţiei cu plumb (saturnism)
• susceptibilitate crescută la infecţii.
9. Bibliografie:
1. Ciofu – Esentialul in pediatrie.
2. M. Rudi – Curs de pediatrie, Vol I
3. Ion Corcimaru – Hematologie clinică
4. Harper Collins – Dictionar medical ilustrat
5. Protocolul clinic national.
Sursa: MedClub.org.MD
© La copierea și publicarea materialului pe alte pagini web, link catre sursă obligatoriu.
